腦卒中是一種血管源性的中樞神經系統疾病,已經成為全球主要死亡和致殘病因。腦血流動力學異常偏側化會引發神經與肌骨系統失諧,出現下肢運動功能障礙,以偏癱步態為例,主要表現為患側肢體遠端無力,通過運動代償來彌補功能不足的力學適應。外骨骼作為一種智能康復輔具,有望在改善運動功能的同時,有效糾正異常步態,但其是否通過機械結構和力學代償影響神經生物力學耦合,仍缺乏有效的證據。
近期,同濟大學附屬養志康復醫院牛文鑫教授醫工交叉團隊通過多模態神經生物力學分析,系統揭示了踝關節外骨骼輔助步行中,腦卒中患者神經控制與生物力學的非線性動態耦合機制與適應性代償。研究發現,腦卒中患者依賴輔助運動皮層(SMA)激活集中化調控整合運動規劃與執行,前運動皮層(PMC)偏側波動通過調節運動變異性體現運動控制節律,外骨骼重構了神經生物力學耦合。
研究招募腦卒中和健康受試者各16名,在4種外骨骼助行條件(不穿外骨骼、穿外骨骼無助力、穿外骨骼有助力和脫掉外骨骼)下采集運動學、表面肌電和腦血流動力學數據。分析時空參數、運動協調及變異性、肌肉協同及其量化參數、皮層激活和功能連接以及偏側化和神經網絡參數,見圖1。

圖1 本研究概述
肢體間運動協調結果發現,腦卒中患者髖關節協調紊亂、多關節協調變異性顯著增加。外骨骼助力下,腦卒中和健康對照踝關節異相協調激活,變異性升高;外骨骼機械結構約束使腦卒中患者膝關節異相協調增加,兩組人群膝關節變異性有所增加。肢體內運動協調結果發現,卒中后出現遠近端協調代償。
01
肌肉協同及其量化參數比較
肌肉協同及其量化參數表明,卒中患者協同模塊數量小于健康對照,外骨骼助力部分恢復肌肉協同分解能力;外骨骼干預下肌肉激活復雜性降低。肌肉協同聚類分析表明,外骨骼助力延遲卒中患者患側肌肉激活時間,與運動協調的相位沖突一致。健康對照組穿外骨骼無助力條件下優勢側肌肉激活持續時間最長,這提示機械結構有助于穩健的運動控制。外骨骼助行會提高腦卒中患者的肌肉協同對稱性。
02
皮層激活和功能連接比較
皮層激活和功能連接表明,卒中患者SMA和初級運動皮層激活小于健康對照,健康對照非優勢側SMA與優勢側初級運動皮層(M1)或非優勢側PMC的功能連接強度顯著高于腦卒中患者。正常運動“前饋-反饋”整合機制,支撐運動規劃到執行的轉變,在卒中后功能連接減弱、存在限制,見圖2。

圖2 在不同條件下的腦激活( A ) ( B )和功能連接( C ) ( D )。
03
偏側化指數結果比較
偏側化指數結果表明,外骨骼干預能激活卒中患者PMC動態偏側波動和前額葉皮層(PFC)認知代償策略。神經網絡參數結果表明,外骨骼機械結構約束提高腦卒中患者全局效率和聚集系數,力學補償降低節點中心性和模塊度,神經網絡整合效率增強,見圖3。

圖3 在不同條件下的偏側化和神經網絡參數。
04
偏側化和神經網絡參數比較
卒中患者組外骨骼條件下SMA的側化程度與肌肉協同的對稱性高度相關;健康被試組PMC的側化程度和網絡連接的介數中心性則與肌肉協同的對稱性及膝關節協調性有顯著關聯,見圖4。
圖4 在不同條件下的距離相關性分析。
結論
研究揭示了腦卒中患者外骨骼輔助步行下神經生物力學非線性耦合,結合多種神經控制參數,明確SMA皮層激活在運動規劃代償中的核心作用,并提出外骨骼通過PMC優化神經資源分配,為靶向神經康復調控提供新思路。外骨骼促使病理性失調代償向規劃主導的適應性模式轉化,為認識外骨骼的臨床價值提供新視角。肌肉協同與運動協調等作為新型生物標志物,可精準評估運動控制損傷與外骨骼輔助效果,推動康復醫學從經驗驅動向數據驅動范式轉變。
腦機接口-下肢外骨骼機器人
訊飛愛博智能腦機接口-外骨骼機器人系統是基于非侵入式EEG腦電采集技術與深度學習算法,結合神經可塑性原理、髖膝雙關節仿生自由度設計,通過大量臨床康復病例訓練形成的AI輔助康復機器人系統。該系統可實現腦機直連、仿生步態適配矯正、神經重塑主動訓練三大核心功能,滿足下肢功能障礙患者的自主行走控制與分階段精準康復,重建"大腦-肢體"神經通路。
參考文獻:
[1]Gao Y ,Sun J ,Li C , et al.Neuro-biomechanical coupling in exoskeleton assisted walking for stroke patients demonstrates adaptive compensation[J].Biocybernetics and Biomedical Engineering,2026,46(1):19-32.DOI:10.1016/J.BBE.2025.11.007.
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